SCIENTIFICA vol.6 no.1 La Paz June 2008

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CASO CLÍNICO

Insuficiencia renal aguda secundaria rabdomiólisis postraumatica compresiva

R. Barriga ^I; I. Huanca ^II;  V. Vera Centellas ^III; S. Vera Marquez^III; H. Vera Villca^III;
P. Vicente Magne^III; R. Vicente Torrez^III; G. Vidal Alarcón^III; G. Villa Lema^III;
A. Vino Castro^III; G. Wilcarani Ala^III
I Medico especialista en Nefrología y medicina interna, Docente de Nefrología de la Universidad Mayor de San Andrés
^II Medico residente 4ª año Servicio de Nefrología del Hospital Obrero Nº 1
^IIIEstudiante de 5ª año de la carrera de medicina de la Universidad Mayor de San Andrés

RESUMEN

El presente caso trata de un paciente de sexo masculino de 52 años de edad, minero que sufre un accidente laboral de tipo traumático compresivo que lesiona miembro inferior derecho desarrollando rabdomiolisis que se complica con Insuficiencia Renal Aguda, teniendo en cuenta que la atención no fue inmediata por el difícil acceso a un Centro de Salud de tercer nivel, razón por la cual su traslado demora cinco días con escalas en diferentes Centros de Salud de Primer y Segundo nivel hasta llegar al Hospital Obrero Nª 1 de la ciudad de La Paz, donde fue tratado con limpiezas quirúrgicas, antibiótico terapia y hemodiálisis, teniendo una evolución favorable hasta su alta medica en nefrología, continuando con el manejo de la especialidad de traumatología.

w genus, is proposed for Corvina grunniens Schomburgk, from the Amazon and Essequibo river basins. It is distinguished from other Sciaenidae genera with the exception of Menticirrhus, by the presence of only one spine in the anal fin. From Menticirrhus, Petilipinnis differs by the morphology of the swimbladder and the number of dorsal fin soft rays. Also it is presented a redescription of Petilipinnis grunniens is presented.
The material examined list comprises the locality, including the country, state or department, river and complement, institutional number, number of specimens, in parentheses the standard length in mm, collection date and collector.

Palabras Clave: Rabdomiólisis, Traumatismo.

ABSTRACT

We present a  clinical case of a 52 years old  male, miner,  victim of a traumatic and compressive industrial accident , who had  injury in his right leg, developing crush syndrome and acute renal failure, considering that the attention was not immediately for the hard access to a third level center of health, there for his transfer pass over five days, passing by different care centers until arrive to “Hospital Obrero Nª1” where he was treated with surgical cleanings, antibiotics and dialysis that is why actually he has a positive evolution until his nephrology discharge, he is continuing with orthopedic surgery cares

Key words: Rhabdomyolisis, Traumatism

INTRODUCCIÓN

La rabdomiólisis es un síndrome causado por lesión de células musculares esqueléticas, que libera: (mioglobina, CPK, aldolasa, LDH, AST, ALT, fósforo, potasio, entre otros) al torrente circulatorio. Se pueden afectar diferentes órganos, de forma muy significativa al riñón.

Su etiología es múltiple, pudiendo clasificar dicha enfermedad de forma general, en causas físicas, las cuales se producen por trauma, compresión, ejercicio muscular excesivo, oclusión o hipoperfusión de vasos musculares, descargas eléctricas, hipertermia. Y por causas no físicas entre ellas tenemos miopatías metabólicas, deficiencias enzimáticas, drogas y toxinas, infecciones, anormalidades electrolíticas, desórdenes endocrinos, enfermedades reumatológicas.¹

La rabdomiólisis produce una clínica variable e inespecífica. Los pacientes pueden presentar, sensibilidad muscular, rigidez, calambres, debilidad y pérdida de función. Podemos encontrarnos con dolor a la palpación de los músculos afectados. Puede aparecer coluria o hematuria por presencia de mioglobina. Y en un porcentaje menor podemos encontrar pacientes con rabdomiólisis sin signos, ni síntomas, todo ello depende del grado de lesión y compromiso muscular que presenten los pacientes. 

Las principales complicaciones de la rabdomiólisis son: insuficiencia renal aguda, complicaciones mecánicas como el síndrome compartimental, si la presión  en el compartimento es mayor de 35 mmHg se debe pensar en la fasciotomía, alteraciones metabólicas que se pueden encontrar en  estudios de laboratorio, nos pueden ayudar a identificar complicaciones y la etiología: potasio, calcio, urea, creatinina, ácido úrico, fósforo, AST, ALT, LDH, hemograma, estudio coagulación. ³, sus resultados nos permiten hallar hipercalcemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, acidosis, CID. ^{2, 3}

Para llegar al diagnóstico, ayuda mucho la clínica, además de mialgia severa, debilidad muscular inexplicada y Creatinfosfocinasa (CPK) elevada son las llaves del diagnóstico.  Cuando se realiza laboratorios uno de los más importantes es el examen de orina microscópico donde encontraremos positividad de la tira reactiva y la ausencia de eritrocitos que hacen sospechar mioglobinuria. Se encontrará también creatinfosfocinasa cinco veces superior a su valor normal establece el diagnóstico.

Los principales objetivos del tratamiento son resolver la causa desencadenante, resolver las alteraciones hidroelectrolíticas y evitar el posible desarrollo de insuficiencia renal aguda. La hidratación con solución salina endovenosa es la principal medida, y se debe iniciar lo antes posible. La alcalinización de la orina (que facilita la eliminación de la mioglobina) y el uso de diuréticos depende del caso. Si se usan es necesario monitorizar el equilibrio hidroelectrolitico y el pH sanguíneo y urinario. Se deben vigilar y controlar los trastornos hidroelectroliticos. Si en cuadro no responde al tratamiento médico por insuficiencia renal aguda  o hiperpotasemia se debe realizar tratamiento sustitutivo como hemodiálisis. ^{2, 3}

CASO CLÍNICO

Paciente de 52 años de edad de sexo masculino, minero por 34 años, con el antecedente de lesión traumática secundaria a la caída de una piedra en su pierna derecha, produciéndose aumento de volumen, pérdida de la fuerza muscular, disminución de la función  por lo cual es dado de baja en el Servicio Militar hace 37 años, COMBE (-), ingresa al Hospital Obrero  Nº 1 el día 19 de Junio de 2008, por presentar lesiones en ambos miembros inferiores, secundarias a caída de tierra, aproximadamente con un peso de 500 kilos, en el lugar donde trabaja el paciente, quedando sepultado, fue rescatado 17 horas después, y trasladado al Centro de Salud en Chayanta - Potosí donde valoran al paciente el cual presenta excoriaciones en tórax anterior, en la parte posterior del cuello, en miembro superior derecho, y edema en miembros inferiores, refiriendo dolor de tipo opresivo, de gran intensidad, irradiado a cintura por lo cual se le administran  analgésicos,  que el paciente no refiere el nombre. Es traslado al Centro de Salud de Uncía-Potosí, de segundo nivel,  encontrando al paciente lúcido, orientado en tiempo espacio y persona, pero muy álgido debido al síndrome compartimental que lleva a un deterioro del flujo sanguíneo, daño  nervioso y muscular del miembro inferior derecho; en el centro se le realizan radiografías de tórax PA y de miembro inferior derecho de los cuales no hay reporte, se colocan antibióticos y analgésicos, es trasladado al Hospital Obrero Nº 4 de la ciudad de Oruro donde él paciente es valorado encontrándose disminución del volumen urinario (oliguria), excoriaciones múltiples, dolor generalizado, aumento de volumen en miembro inferior derecho, hiporexia, estado nauseoso que llega ocasionalmente al vómito. Se realizan exámenes de laboratorio: Hemograma serie roja dentro de parámetros normales, leucocitosis con 14.900 / mm³, glucemia 75 mg/%, úrea 99mg/%, creatinina 1mg/%, además de exámenes de gabinete: Radiografía de tórax, codo, cadera, muslo y pierna derecha sin lesión ósea, Ultrasonografía para abdominal donde informan Insuficiencia Renal Aguda, precisando el paciente de tratamiento sustitutivo (hemodiálisis) y por lo tanto instalación de catéter para hemodiálisis por lo que es trasladado al Hospital Obrero Nº 1 de la ciudad de La Paz , llega a emergencias de dicho Hospital, paciente lucido, conciente, con la signosintomatología persistente, donde se evidencia el edema de miembros inferiores, con impotencia funcional, y gran compromiso de miembro inferior derecho por el síndrome compartimental, valorado por traumatología, se decide fasciotomía + limpieza quirúrgica, donde se evidencian signos de sufrimiento muscular en región lateral de muslo derecho y región lateral y medial de pierna derecha realizándose incisiones en dichas áreas de 20cm  de longitud, para liberar compartimiento anterior, lateral y posterior de tejido muscular edematizado con signos de sufrimiento, realizando curación con gasa furacinada. Ingreso a quirófano el 19-06-08(mismo día de su ingreso) con los siguientes resultados laboratoriales: Cratinina 5.9mg/dL, Nitrógeno ureico 90mg/dL, Glóbulos rojos 4170000mm3 Hemoglobina 13 mg/dL, Hematocrito 39% y Glóbulos blancos 11153mm3, en su primer día postoperatorio (20-Jun-08) se reporta acidosis metabólica, el día 21-Jun-08, se realizan exámenes laboratoriales de control encontrándose anemia aguda, falla de la función renal. (Ver Tabla 1)

Se procede a plan terapéutico basado en tratamiento profiláctico con metronidazol para anaerobios y posterior tratamiento específico con el resultado del cultivo y antibiograma, obtenido en las limpiezas quirúrgicas las cuales fueron realizadas el 27 de junio que con curetaje se extrae tejido muscular desvitalizado y se extiende fasciotomía a nivel posterior, y se cubre con gasa empapadas con gentamicina, el 1 de julio se realiza curetaje de tejido necrótico, además de secreción serosa con olor fétido, y se cubre con gasa empapadas con gentamicina, 4 de julio se realiza mismo procedimiento además de retiro de coágulos, se toma muestra par cultivo y antibiograma los que reportan Klebsiella oxytoca Ciprofloxacina sensible, con lo cual se inicia tratamiento. Continúan las limpiezas quirúrgicas con un intervalo de tiempo de 2 a 3 días con procedimiento similar. A todo este esquema se asocia medidas generales e hidratación 4 litros al día del 26 de junio al 1 de julio y en menor cantidad los demás días para preservar función renal, antibioticoterapia y farmacoterapia , la secreción fue disminuyendo y también el olor. Además el paciente presenta lesiones a nivel de mentón, tórax, cuello y miembro inferior izquierdo, a todo este cuadro se suma insuficiencia renal aguda oligúrica para lo que recibe furosemida y bicarbonato de sodio lográndose micciones hemáticas al principio y posterior orinas blanquecinas de  la cual se realiza cultivo y antibiograma con el resultado Escherichia coli y Enterobacter spp. Amikacina sensibles con lo que se inicia tratamiento, el día de ingreso se reporta elevación de creatinina, nitrógeno ureico y el valor asciende con el transcurso de los días por lo se efectiviza la instalación de catéter a doble lumen para tratamiento sustitutivo (hemodiálisis)  6 sesiones, reportándose  normalidad de valores de creatinina, nitrógeno ureico posterior a tratamiento.(Ver Tabla 2)

Actualmente el paciente se encuentra con evolución favorable y buen pronóstico, en las heridas se observa buen tejido cicatrizal de granulación, ya no hay edema, escasa secreción serohemática no fétida, el dolor es de tipo pungitivo, localizado en miembro inferior derecho, no irradiado, la función renal controlada con creatinina se observa que al ingreso se encontraba en 5,9mg/% disminuyendo a 1.3mg/%, y el nitrógeno ureico de 90mg/% bajo a 13mg/% con se observan los valores se encuentran en rangos normales es por ello que se suspende tratamiento sustitutivo y será controlado por consultorio externo de nefrología. 

DISCUCIÓN

El paciente del presente casos la rabdomiólisis que presento es la causa principal  de  insuficiencia renal aguda. Existen varios mecanismos involucrados. Ya que es un síndrome causado por injuria en el músculo esquelético y la liberación del contenido de las células musculares como mioglobina, potasio, fosfato, calcio, entre otros al del plasma.

Dentro las causas se destacan: toxicas y no toxicas. En lo que respecta al caso  se asume que corresponde a una causa de tipo no toxica por la lesión muscular directa y compresión de aproximadamente 500 kilos de tierra que lo mantuvieron inmovilizado por un tiempo prolongado (17 h. aproximadamente), además de la gran actividad muscular excesiva por el duro trabajo que se realiza dentro de la mina donde trabaja que contribuyo al desarrollo de la rabdomiólisis.
           
Dentro de otras causas se deben considerar ciertos factores de riesgo como la hipovolemia,traumatismos previos, hiponatremia . En este caso se destaca la causa traumática, que ocasiono daño vascular lo que evoluciono a isquemia y necrosis, por lo que el paciente desarrollo el síndrome compartimental. (Ver Tabla 3)

CLÍNICA

Esta patología tiene una presentación clínica variable, ya que la principal queja puede ser sensibilidad muscular, rigidez y calambres que pueden estar ausentes o se mínimos en un principio, acompañado por debilidad y/ó pérdida de la función del miembro ó zona afectada. En este caso, observamos la mialgia y calambres inconstantes, si bien mantiene la fuerza en uno de los miembros (miembro inferior izquierdo), podemos asociar la disminución del tono y trofismo de ambos miembros, con la falta de movilidad (atrofia), además de haber  pérdida de la función del miembro (derecho).

Los cambios en la piel debidos a lesión isquémica tisular pueden estar presentes en el área afectada. La signo sintomatología hallada en el paciente fue mialgias, debilidad muscular, con disminución de la función del miembro afectado, malestar general, oliguria, excoriaciones múltiples, dolor generalizado, edema miembro inferior derecho, hiporexia, estado nauseoso que llega ocasionalmente al vómito.
           
El examen físico puede revelar un edema muscular. Cuando el edema muscular es severo puede resultar en un síndrome compartimental que lleva a un deterioro del flujo sanguíneo, daño nervioso y muscular del MID, con ausencia de pulsos, lo cual se evidencio en el paciente.
           
La coluria y/o hematuria es una manifestación clásica de rabdomiólisis. Signos de deshidratación (debido a secuestro de líquido en los músculos dañados) puede estar presente junto con oliguria. Además pueden haber signos relacionados con complicaciones de rabdomiólisis como por ejemplo hiperkalemia, falla renal aguda, acidosis metabólica, CID y, raramente falla respiratoria pueden igualmente constituir los principales hallazgos clínicos, los cuales observamos  en el paciente, como la oliguria , encontrándose también los valores de calcio elevados, alteraciones en los valores de urea y creatinina que indican el fallo renal y la acidosis, por lo que en el tratamiento se incluyo diálisis, reposición de líquidos, furosemida, balance hidroelectrolítico, normalizando los valores de creatinina y urea, restableciendo paulatinamente la función renal.

DIAGNOSTICO

Se consideran como criterios diagnósticos, la mioglobinuria (>250mg/dL) (1), acidosis urinaria, signos de falla renal, proteinuria y creatinina elevados, osmolaridad (>500mOsm/kg), concentración urinaria de Na+ (<20mmol/L) y fracción de excreción de Na+ (<1%) y elevación de enzimas musculares, las cuales ascienden hasta 5 veces su valor normal ², estos son indicadores del origen de la falla renal, si es por hipovolemia o secundaria a la toxicidad de la mioglobina). En el caso de ser secundario a una toxicidad por agua, los valores cambian un poco, por lo que tenemos: osmolaridad <350 mOsm/kg, concentración urinaria de Na+ >40mmol/L y la fracción de excreción de Na+ >1%. ⁶

COMPLICACIONES

Dentro la complicaciones potenciales y secuelas la debilidad muscular prolongada es el hallazgo más frecuente en la rabdomiólisis. La neuropatía periférica con déficit neurológico permanente puede resultar por isquemia neuronal luego de un síndrome compartimental. La falla renal aguda secundaria a la rabdomiólisis tiene un buen pronóstico cuando se instaura tratamiento en forma temprana. De lo cual, en este paciente solo se presento la insuficiencia renal aguda, cuya función fue restablecida y acidosis.

REFERENCIAS

1. Gutiérrez P, Elizondo E, Gutiérrez P. RAMMC Rabdomiólisis. Revista de la Asociación Mexicana de   Medicina Critica terapia intensiva.2005; 19(1)

2.  Navarra C. Cfnavarra. Rabdomiolisis [Articulo en Internet] Madrid: Navarra; 2006[acceso 14 de junio de 2008. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Traumatologia/Rabdomiolisis.pdf

3.  Vega J., Gutierrez M., Goecke H., Idiaquez J. Insuficiencia renal aguda secundaria a rabdomiólisis de esfuerzo.Rev Med Chil. 2006 Feb; 134(2):211-6. Epub 2006 Mar 17.

4.  Diaz de Leon MA, Nava de la Vega A, Meneses J, Moreno AA,  GonzalesJI, Briones JC. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN TRAUMA. Revista de la asociacion  Mexicana de medicina critica y terapia intensiva. Vol XXII n° 1/ ene-mar 2008 pp36-41. 

5.  Abrao MA, Gomes R, Germano PA, Lerner LC. RABDOMIOLISIS EN PACIENTE OBESO MORBIDO SOMETIDO A GASTROPLASTIA REDUCTORA Y DURANTE REVASCULARIZACION DEL MIEMBRO SUPERIOR EN PACINTE PEDIATRICO. RELATO DE CASOS. Revista brasilera  de anestesiologia 2006; vol 56: n°1:39-44.

6.  Vega J, Gutiérrez M, Goecke H, Idiaquez J. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SECUNDARIA A RABDOMIOLISIS DE ESFUERZO. Revista medica de Chile 2006; vol 134 n°2: 211-216.