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    Revista Científica Ciencia y Medicina

    versión impresa ISSN 1111-1111

    Ciencia y Medicina  n.4 Cochabamba  2003

     

    NOTAS CLINICAS

     

    LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA EN BOLIVIA

     

     

    Extractado por: • Heidy F. Gómez Quispe • Alvaro Janco M. • Dante Luis Aguilar; del texto elaborado por el equipo técnico del CUMETROP dependiente de la Facultad de Medicina de la UMSS.

     

     


     

     

    DEFINICION:

    Las Leishmaniasis Tegumentarias Americanas LTA son un grupo de enfermedades producidas por parásitos Protozoarios de Género Leishmania, los mismos son transmitidos por un insecto hematógeno del genero Lutzomia, corrientemente denominado Flebótomo y tiene como reservorio a animales selváticos. La enfermedad inicia con la aparición de una lesión ulcerosa cutánea en el lugar de la inoculación de los parásitos y en algunos casos evolucionan desarrollando lesiones mucosas.

     

    ASPECTOS HISTORICOS EN BOLIVIA.

    La enfermedad es conocida en Bolivia desde los tiempos precolombinos con el nombre de "Anti Onqoy" que significa "enfermedad de los andes". Esta enfermedad fue llamada también "Andongo" por los españoles en el tiempo de la colonia, en lo que hoy es Bolivia, (Balcazar. 1956). Desde la era republicana, en 1876 Vaca Diez (en Garret 1979) describe a las "Espundia" y las dificultades que tenían para el diagnostico etiológico y tratamiento especifico. Posteriormente, varias observaciones y comunicaciones fueron hechas, llamándola indistintamente: "Ulcera Tropical". "Ulcera Crónica", "Uta", "Espundia","Ulcera Fagendémica", etc. En una franca polémica entre la comunidad científica boliviana, acerca del agente etiológico, pese a que ya en Vianna en 1911 se había descrito la especie Leishmania brazilensis como responsable de esta patología.

     

    ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.

    La cadena Epidemiológica.

    Las Leishmaniasis Tegumentarias son parasitosis naturales de los animales selváticos, en este sentido como toda enfermedad metaxémica, las cuatro poblaciones de seres vivos que intervienen interactuando en cadenas de transmisión selvática son:

    -    El Agente Causal: Constituidos por especies de Leishmania.

    -    El Reservorio: Integrado por especies de animales selváticos como Roedores, Marsupiales y Desorientados.

    -    El Susceptible Humano: Eslabón final de la cadena.

    Todo lo anteriormente mencionado se encuentra interconectado con el Medio Ambiente específico.

     

    SITUACION DE LA LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA EN BOLIVIA.

    Es evidente que solo en lugares enzoóticos y endémicos se puede percibir la verdadera magnitud del problema, puesto que en los Servicios de Salud locales de áreas endémicas en donde los pacientes acuden en busca de atención medico/sanitaria. Por otra parte otros Servicios de Salud de áreas no endémicas, cada vez es mas frecuente detectar casos de lesiones cutáneas y mucosas leishmaniásicas activas en personas con antecedentes de permanencia en zonas tropicales del país. De todas maneras la información difundida en el nivel nacional sigue siendo muy parcial y consideramos que no refleja la verdadera magnitud de la magnitud del problema en términos de prevalencia e incidencia.

    Los Problemas Sociales.
    En el trópico de Cochabamba, debido a que la mayoría de los enfermos con estas patologías, viven lejos de los centros poblados y donde la nfraestructura vial es precaria, debiendo movilizarse casi en su totalidad a pie, los pacientes no acuden a los centros de salud para consultar sobre sus problemas ulcerativos iniciales.

    En estas condiciones los pacientes recurren a prácticas empíricas diversas, con la intención de curar sus lesiones que muchas de las veces dan resultados catastróficos: de esta manera suelen aplicar en las ulceras, productos químicos como gel de pila seca o liquido de las bacterias que contienen productos cáusticos que en el contacto con la piel sana circundante a la lesionada, puede provocar la extensión de la ulcera y/o su multiplicando a zonas contiguas, configurando un cuadro de lesiones múltiples.

     

    En otras oportunidades, los pacientes espolvorea "pólvora" sobre sus ulceras, no faltando quienes que hasta inclusive le prenden fuego después de esta practica, en el entendido de que "Con fuego cualquier infección desaparece".

     

    Otras personas pintan el contorno de la lesión con aceite sucio de motor o también utilizan "Extractos de Plantas" como el"oje", en los Yungas de La Pas utilizan "Chimania" al parecer con resultados alentadores.

     

    Todas estas actitudes en los enfermos, en su afán de terminar con sus lesiones crónicas, en lugar de sanarla, en la mayoría de los casos, enmascaran el cuadro clínico inicial configurando lesiones supurativas y muchos casos con aparición de ulceras satélites.

     

    ASPECTOS CLINICOS

    De acuerdo con la literatura, las características clínicas de las especies Leishmania cuya existencia ha sido comprobada en Bolivia, son las siguientes:

    En el caso de Leishmania amazonesis, la lesión cutánea inicial suele ser única, de carácter benigno, muy pruriginoso, no doloroso. Clínicamente es casi imposible distinguirla de las lesiones producidas por L. Brazilensis, en los cuales en pocos casos no sobreinfectados suelen observarse una lesión seca y recubierta por una fina costra no adherida al fondo. Los bordes poco sobrelevantados y con un halo inflamado casi inexistente. Por otro lado se conocen datos tanto en nuestro país como el extranjero de que en algunos pacientes denominados anérgicos, la Leishmaniosis evoluciona en forma maligna, denominada "Cutanea Difusa", fácilmente confundida con la Enfermedad de Hansen.

    La lesión ulcerosa inicia a pocos días de la inoculación con la producción de una macula pápula muy pruriginosa. no ulcerosa, que se ulcera.

    Recientemente, en un estudio realizado en el parque Isiboro Sécure sobre 184 pacientes con lesiones leishmániacas cutáneas, Bermudez y Cols. (En preparación) observaron las siguientes modalidades de presentación de las lesiones cutáneas:

    Verrucosa (5.4%).            Nodular (16.3%).
    Infiltrativa (7.1%).            Ulcerativa (65.2%).
    Proliferativa (5.9%).          Destructiva de pabellón de la oreja (0.5%).

     

    En la mayoría de los pacientes con o sin tratamiento especifico, la ulcera cutánea hace una cura clínica quedando una cicatriz típica, deprimida, delgada, inicialmente hipocromica con o sin nódulos, tomándose hipercromica con el paso del tiempo, esta cura ninguna manera es garantía de una cura parasitológica.

    En relación al tiempo de aparición de las lesiones mucosas, este es variable, su evolución suele iniciarse con un proceso inflamatorio, al principio de tipo hipertrófico, luego se tipo atrófico, más o menos doloroso y de evolución lenta, después de algunos meses puede producirse la destrucción de los planos cartilaginosos, lo que acarrea malformaciones de la nariz, de diferente magnitud. Habitualmente, las lesiones aparecen en la punta de la nariz, continuando sucesivamente con el tabique, el paladar blando , la úvula, la laringe, los labios, y finalmente los bronquios. En el caso del paladar se suele observar la Cruz de Escomel. (Fotografías 9 -10).

    No se conoce el mecanismo fisiopatológico por que algunas personas evolucionan a la fase mucosa. En algunos pacientes las lesiones mucosas aparecen en una fase muy temprana, inclusive antes de que cicatrice la lesión cutánea; en otros casos, estas lesiones aparecen varios años después de las cutáneas primarias. Seria deseable que las lesiones mucosas detectadas en su inicio antes de las destrucciones, pues en estos casos tanto el diagnostico como el tratamiento con Anfotericina B suelen dar resultados muy favorables.

     

    DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

    Debido a que el medio tropical, solo el 64% de las lesiones cutáneas ( Bermudez y Zapata, 1997 ) y el 97% de las lesiones mucosas son Leishmaniásicas, es absolutamente necesario realizar el diagnostico etiológico, antes de encarar el tratamiento específico.

    El diagnostico parasicológico requiere la demostración de los amastigotes en el frotis de la lesión y/o biopsia, o de los promatigotos a través de los medios de cultivo in vitro.

    En relación al tratamiento, en la fase cutánea el medicamento utilizado es el Antimoniato de Meglutamina GLUCANTINE, ampolla de 5 ml. con 1.5 gr. de sal ( 300 mg. por ml.). La dosis utilizada es de 20 mg. por día y por 20 días. Durante la fase mucosa, el medicamento de elección es la ANFOTERICINA B, frasco ampolla con 50 mg.

    Otros medicamentos son: El Pentostam ( Stibogluconsto de sodio ), Pentamidina, Ketokonazol, Itroconazol.

     

    BIBLIOGRAFÍA.-

    Hernán Bermúdez P. ; Ernesto Rojas C. Leishmaniasis tegumentaria en Cochabamba y Bolivia. Editorial Moca. 2002. Pg. 7 - 43        [ Links ]