Scielo RSS <![CDATA[Revista de Enfermedades Infecciosas y Tropicales]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/rss.php?pid=2074-462520090001&lang=es vol. 1 num. 1 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/img/en/fbpelogp.gif http://www.revistasbolivianas.org.bo <link>http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100001&lng=es&nrm=iso&tlng=es</link> <description/> </item> <item> <title><![CDATA[Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes una reflexión]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100002&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[Características de las epidemias de dengue en la ciudad de Santa Cruz (2003-2007)]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se realizó un análisis retrospectivo de las fichas clínico epidemiológico y de los resultados serológicos de los casos de dengue de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, durante el período de enero 2003 a octubre 2007. El objetivo es de analizar la evolución temporal espacial de los casos de dengue entre 2003-2007 y determinar los factores de riesgos de tipo demográficos. Se observó que desde el año 2003 el dengue es instalado en la ciudad de Santa Cruz y circuló cada año durante todo el año, incluso en temporada seca. Del 2003 al 2007 la infección viral sube y la precisión del diagnóstico se mejora, el porcentaje de muestras positivas pasan de un 25,5% a un 49,4%. El número de casos notificados y casos confirmados, son significativamente más importantes para las mujeres que para los hombres (p-<0,0001) y menos importantes en el grupo etáreo inferior a 10 años. El dengue fue más frecuente en el centro de la ciudad dentro del cuarto anillo, y en seis zonas que cada año tienen un número de casos superior al medio de la ciudad. La diferencia de distribución de los casos positivos puede ser consecuencia de una información más baja de los casos, más marcada en la zona periférica <![CDATA[Comportamiento exofílico del <i>Anopheles</i> (<i>Nyssorhynchus</i>) <i>darlingi</i> ROOT 1926 en localidades de Piso Firme y Porvenir de la provincia Velasco, zona endémica de malaria, Santa Cruz - Bolivia]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo. Determinar el comportamiento exofílico del Anopheles darlingi en las localidades de Piso Firme y Porvenir (Provincia Velasco). Materiales y métodos. En la localidad de Piso Firme entre julio a diciembre y en Porvenir entre agosto a noviembre del 2006, se realizó mensualmente la colecta de mosquitos adultos por el método cebo humano (peridomicilio) y la inspección de criaderos, colectas de larvas por el método del cucharón. Se calcularon los indicadores: índice de picadura hombre hora (IPHH), índice de picadura hombre noche (IPHN). Resultados. El IPHN es elevado en julio y septiembre en Piso Firme, y en Porvenir fue entre los meses de agosto y octubre. El comportamiento de la picadura del Anopheles darlingi no es unimodal, pero juntando los seis meses de la primera localidad presenta cuatro picos del IPHH; entre las 19:00 - 20:00; 21:00 - 22:00; 01:00 - 02:00, y entre las 04:00 a 05:00 am horas. En cambio en Porvenir presenta 2 picos de IPHH entre las 18:00 a 20:00 horas y entre las 22:00 a 23:00 horas. Conclusión. En Piso Firme el Anopheles darlingi presenta mayor densidad en los meses de julio, agosto y septiembre y en Porvenir en los dos últimos meses mencionados. Los criaderos evaluados son de importancia para esta especie, pero no se realizó densidades larvarias. <![CDATA[Evaluación del desempeño de laboratorios de referencia nacionales de la región de las Américas para el diagnóstico de enfermedades infecciosas emergentes 2002-2006]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Con el fin de evaluar la capacidad de los laboratorios nacionales de referencia para enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes (EIE) de la Región de las Américas, a solicitud de la OPS se organizó un programa de evaluación del desempeño del diagnóstico de esas enfermedades. El Centro Nacional de Enfermedades Tropicales (CENETROP) de Bolivia funcionó como centro organizador del programa y estuvo a cargo de enviar un panel de muestras codificadas de sueros obtenidos de pacientes con diversos diagnósticos. Los laboratorios participantes tenían que analizar las muestras y comunicar los resultados de las pruebas realizadas y el diagnóstico clínico de cada caso al centro organizador. Entre 2002 y 2006 se realizaron seis evaluaciones. Los resultados obtenidos por los laboratorios participantes mostraron concordancia con el centro organizador en 100% de los casos de rubéola; 96,5% en los de sarampión; 93% en malaria; 87,5% para leptospirosis y hepatitis A, y 82,3% en los casos de dengue. La concordancia fue menor para los casos de sífilis (77,8%), hantavirus (70%), hepatitis C (64,7%), hepatitis B (62,5%) y fiebre amarilla (56,5%). Para otras enfermedades como fiebre tifoidea, fiebre Mayaro, influenza y fiebre Q la concordancia fue aún menor, alrededor de 35%. En varios casos los laboratorios informaron que no contaban con los reactivos necesarios para el diagnóstico de algunas de las enfermedades incluidas en el panel de sueros. El tiempo que demoraron los laboratorios en enviar sus resultados fue prolongando a partir de la segunda evaluación. El programa de evaluación del desempeño ha puesto en evidencia las fortalezas del diagnóstico de varias EIE y ha detectado como una importante debilidad de los laboratorios de la Región la carencia de reactivos para el diagnóstico de otras enfermedades infecciosas emergentes <![CDATA[Hantavirus en el Chapare Boliviano]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100006&lng=es&nrm=iso&tlng=es A inicios del año 2005 se demostró por primera vez la circulación de hantavirus en la región tropical del Chapare, aplicando el flujograma de diagnóstico diferencial del laboratorio y empleando pruebas serológicas en una muestra de suero derivada al CENETROP de un paciente febril con sospecha clínica de dengue (fallecido) proveniente de Eterazama en el departamento de Cochabamba. Luego de éste hallazgo se procesaron las muestras que ingresaron desde enero del 2005 y del 2006. De las 487 muestras procesadas el 4% mostró reactividad de anticuerpo contra el virus Andes a través de la prueba de ELISA de captura para detección de IgM, por lo que sugerimos que este virus es el responsable de casos de síndromes febriles con síntomas respiratorios en esta área <![CDATA[Distribución y actividad de picadura de especies de <i>Anopheles </i>en el departamento de Pando, zona amazónica de Bolivia 2006]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100007&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo. Determinar la distribución y actividad de picadura de especies del género Anopheles en el departamento de Pando, zona amazónica de Bolivia durante el año 2005 y 2006 con el fin de orientar estrategias de intervención para el control vector. Materiales y métodos. El estudio fue realizado con el objeto de determinar la presencia de especies de Anopheles, su distribución y actividad de picadura en la amazonía boliviana en los distintos municipios del departamento de Pando, durante los meses de julio y noviembre del 2005, mayo y noviembre del 2006. Las capturas fueron en el intradomicilio y peridomicilio utilizando cebo humano, trampa de luz tipo CDC y en algunas ocasiones cebo animal. Resultados. Se estableció la entomofauna anofelina capturando quince especies de anofelinos repartidas en dos géneros y cuatro subgéneros, de los cuales una especie es nueva para el departamento de Pando y una es nuevo registro para el país. Se determinó que Anopheles darlingi es la especie más abundante en las 31 localidades. Se observó también que esta especie tiene una actividad de picadura en las primeras horas de la puesta del sol y una actividad de alimentación antropofílica y exofágica. Las especies inmaduras de Anopheles darlingi representaron menos del 15% de las larvas encontradas en los diferentes criaderos. Conclusiones. Anopheles darlingi fue directamente relacionado con los casos de enfermos de malaria, siendo la más importante desde el punto de vista epidemiológico y se postula a otras cuatro especies como posibles candidatos a vectores secundarios. Los criaderos evaluados no serian criaderos tan importantes de esta especie <![CDATA[Infestación de los cementerios de Santa Cruz de la Sierra por los mosquitos vectores del dengue]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Los espacios extra-domiciliaros pueden ser importantes en la transmisión del dengue por su vector, un mosquito del género Aedes. En la ciudad de Santa Cruz de la Sierra se realizó durante el mes de noviembre del 2006 una encuesta entomológica en los principales cementerios, según su tipo (privado, público, mixto, clandestino). Los resultados mostraron varios niveles de infestación por Ae. aegypti en los criaderos cercanos a las tumbas, especialmente floreros y botellas. La educación de la población para un buen mantenimiento de las tumbas podría complementar a la lucha anti-vectorial ya conducida por los servicios de salud <![CDATA[Caracterización fenotípica de las especies del género <i>Malassezia </i>aisladas de pacientes con pitiriasis versicolor en Santa Cruz - Bolivia]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100009&lng=es&nrm=iso&tlng=es La pitiriasis versicolor es una micosis superficial causada por diferentes especies del género Malassezia, su distribución geográfica es cosmopolita, en Bolivia es mas frecuente en las zonas tropicales. En la actualidad el género Malassezia comprende 11 especies, el papel de las nuevas especies en la etiología de la pitiriasis versicolor es desconocido. En Bolivia no existen estudios ni datos que puedan orientar sobre la epidemiología de las micosis y no se identifican las especies de Malassezia. El objetivo del estudio fue determinar la prevalencia y caracterización fenotípica por métodos bioquímicos de las especies de Malassezia en pacientes con pitiriasis versicolor en el Centro Nacional de Enfermedades Tropicales, desde octubre 2005 a marzo 2006. Se analizaron muestras de 216 pacientes. Se identificó Malassezia sympodialis en 40,22% (72); M. globosa 29,05% (52); M. furfur y M. obtusa 5,59%; M. restricta 3,35% y M. slooffiae 2,23%, seis de las 11 especies del género Malassezia, en 154 cultivos se aisló una sola especie y en 25 cultivos dos especies. Es importante señalar que para aumentar la sensibilidad y especificidad del diagnóstico de laboratorio se debe realizar rutinariamente examen directo y cultivo <![CDATA[Tentativa de cultivo <i>in vitro </i>del agente que produce la Lobomicosis]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se prepararon una serie de medios para cultivar a Lacazia loboi. Los complejos [Cu(CN)4]3- y CuY2- se adicionaron a ciertos medios para conferirles un potencial electroquímico. En otros medios se agregó L-DOPA y en otros medios se agregaron los complejos de cobre y la L-DOPA. Células de L. loboi provenientes de un boliviano con lobomicosis fueron inoculadas en todos los medios de cultivo. El potencial de los medios se cuantificó mediante un potenciómetro conectado a electrodos de Pt y de Ag/AgCl. Se aislaron cinco hongos contaminantes (un Aspergillus versicolor, dos Mucor sp. y otros dos no identificados). L. loboi no se cultivó en ninguno de los medios analizados, se considera que este es un parásito obligatorio que no se desarrolla en medios de cultivo inertes. El potencial de los medios cuya única variable fue las concentraciones de los complejos de cobre, experimentó mínimas variaciones. Pero en los medios con dos variables -las concentraciones de los complejos y la concentración de L-DOPA-, sus potenciales inicialmente disminuyeron y posteriormente se incrementaron. Además en estos medios se observó la presencia de un pigmento negruzco, que era soluble en KOH e insoluble en HCl. La prueba de Thormählen fue positiva en dichos medios. Por estas evidencias se concluye que el [Cu(CN)4]3- y el CuY2- catalizan la oxidación de L-DOPA a dopaquinona, la cual sufre modificaciones que culminan en la formación de eumelanina <![CDATA[Seroprevalencia de Toxoplasmosis y factores asociados a su transmisión en gestantes. Centro de investigación educación y servicios de salud, Santa Cruz de la Sierra]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se realizó un tamizaje serológico y se identificaron factores de riesgo para la transmisión de Toxoplasma gondii en gestantes que acuden al control prenatal al Centro de Investigación, Educación y Servicios de Salud (CIES) de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra, durante el periodo de octubre del 2005 a marzo del 2006. Anticuerpos anti - Toxoplasma gondii fueron detectados en el 70,4% (213) de las gestantes evaluadas. La prevalencia observada fue elevada, sin embargo no se encontró asociación estadísticamente significativa entre esta y los factores de riesgo estudiados <![CDATA[Paracoccidioidomicosis]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100012&lng=es&nrm=iso&tlng=es La paracoccidioidomicosis (PMC) es una micosis sistémica progresiva con un desenlace fatal si no es tratada a tiempo; es la más importante y frecuente en América Latina, fue descrita por primera vez en 1908 en San Pablo-Brasil por Adolfo Lutz. Es causada por un hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, su hábitat en la naturaleza no esta totalmente definido, en los últimos años se aisló el hongo a partir de vísceras de tatú y se ha descrito el primer caso canino, sin embargo la transmisión interhumana y de los animales al hombre o viceversa no esta reportada. Es endémica en las zonas húmedas tropicales y subtropicales de Latinoamérica, el 80% de los casos informados corresponden al Brasil. La infección es adquirida en las primeras décadas de la vida, en la mayoría de los casos el hongo ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria), condición indispensable para el establecimiento de la infección. Las formas clínicas son la PMC infección, PMC enfermedad que se divide en aguda y crónica, esta ultima en unifocal y multifocal y la PMC latente post tratamiento. El diagnóstico clínico debe ser confirmado por pruebas laboratoriales que pueden ser directas e indirectas, dentro de las directas esta el examen directo micológico que es la prueba "gold standard", las indirectas son el estudio serológico y la paracoccidioidina. A diferencia de otros hongos patógenos, P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los medicamentos antifúngicos incluidas las sulfas, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de la PMC la Anfotericina B, la combinación Sulfametoxazol-Trimetoprim los derivados azólicos y triazólicos (Ketoconazol e Itraconazol). <![CDATA[Fiebre Amarilla]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100013&lng=es&nrm=iso&tlng=es La paracoccidioidomicosis (PMC) es una micosis sistémica progresiva con un desenlace fatal si no es tratada a tiempo; es la más importante y frecuente en América Latina, fue descrita por primera vez en 1908 en San Pablo-Brasil por Adolfo Lutz. Es causada por un hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, su hábitat en la naturaleza no esta totalmente definido, en los últimos años se aisló el hongo a partir de vísceras de tatú y se ha descrito el primer caso canino, sin embargo la transmisión interhumana y de los animales al hombre o viceversa no esta reportada. Es endémica en las zonas húmedas tropicales y subtropicales de Latinoamérica, el 80% de los casos informados corresponden al Brasil. La infección es adquirida en las primeras décadas de la vida, en la mayoría de los casos el hongo ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria), condición indispensable para el establecimiento de la infección. Las formas clínicas son la PMC infección, PMC enfermedad que se divide en aguda y crónica, esta ultima en unifocal y multifocal y la PMC latente post tratamiento. El diagnóstico clínico debe ser confirmado por pruebas laboratoriales que pueden ser directas e indirectas, dentro de las directas esta el examen directo micológico que es la prueba "gold standard", las indirectas son el estudio serológico y la paracoccidioidina. A diferencia de otros hongos patógenos, P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los medicamentos antifúngicos incluidas las sulfas, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de la PMC la Anfotericina B, la combinación Sulfametoxazol-Trimetoprim los derivados azólicos y triazólicos (Ketoconazol e Itraconazol). <![CDATA[Enfermedad de Chagas]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100014&lng=es&nrm=iso&tlng=es La paracoccidioidomicosis (PMC) es una micosis sistémica progresiva con un desenlace fatal si no es tratada a tiempo; es la más importante y frecuente en América Latina, fue descrita por primera vez en 1908 en San Pablo-Brasil por Adolfo Lutz. Es causada por un hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, su hábitat en la naturaleza no esta totalmente definido, en los últimos años se aisló el hongo a partir de vísceras de tatú y se ha descrito el primer caso canino, sin embargo la transmisión interhumana y de los animales al hombre o viceversa no esta reportada. Es endémica en las zonas húmedas tropicales y subtropicales de Latinoamérica, el 80% de los casos informados corresponden al Brasil. La infección es adquirida en las primeras décadas de la vida, en la mayoría de los casos el hongo ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria), condición indispensable para el establecimiento de la infección. Las formas clínicas son la PMC infección, PMC enfermedad que se divide en aguda y crónica, esta ultima en unifocal y multifocal y la PMC latente post tratamiento. El diagnóstico clínico debe ser confirmado por pruebas laboratoriales que pueden ser directas e indirectas, dentro de las directas esta el examen directo micológico que es la prueba "gold standard", las indirectas son el estudio serológico y la paracoccidioidina. A diferencia de otros hongos patógenos, P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los medicamentos antifúngicos incluidas las sulfas, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de la PMC la Anfotericina B, la combinación Sulfametoxazol-Trimetoprim los derivados azólicos y triazólicos (Ketoconazol e Itraconazol). <![CDATA[Trombocitopenia asociada a la infección por el virus del Dengue]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100015&lng=es&nrm=iso&tlng=es La paracoccidioidomicosis (PMC) es una micosis sistémica progresiva con un desenlace fatal si no es tratada a tiempo; es la más importante y frecuente en América Latina, fue descrita por primera vez en 1908 en San Pablo-Brasil por Adolfo Lutz. Es causada por un hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, su hábitat en la naturaleza no esta totalmente definido, en los últimos años se aisló el hongo a partir de vísceras de tatú y se ha descrito el primer caso canino, sin embargo la transmisión interhumana y de los animales al hombre o viceversa no esta reportada. Es endémica en las zonas húmedas tropicales y subtropicales de Latinoamérica, el 80% de los casos informados corresponden al Brasil. La infección es adquirida en las primeras décadas de la vida, en la mayoría de los casos el hongo ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria), condición indispensable para el establecimiento de la infección. Las formas clínicas son la PMC infección, PMC enfermedad que se divide en aguda y crónica, esta ultima en unifocal y multifocal y la PMC latente post tratamiento. El diagnóstico clínico debe ser confirmado por pruebas laboratoriales que pueden ser directas e indirectas, dentro de las directas esta el examen directo micológico que es la prueba "gold standard", las indirectas son el estudio serológico y la paracoccidioidina. A diferencia de otros hongos patógenos, P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los medicamentos antifúngicos incluidas las sulfas, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de la PMC la Anfotericina B, la combinación Sulfametoxazol-Trimetoprim los derivados azólicos y triazólicos (Ketoconazol e Itraconazol). <![CDATA[Meningitis neonatal por <i>Salmonella</i> Edinburg]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La paracoccidioidomicosis (PMC) es una micosis sistémica progresiva con un desenlace fatal si no es tratada a tiempo; es la más importante y frecuente en América Latina, fue descrita por primera vez en 1908 en San Pablo-Brasil por Adolfo Lutz. Es causada por un hongo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis, su hábitat en la naturaleza no esta totalmente definido, en los últimos años se aisló el hongo a partir de vísceras de tatú y se ha descrito el primer caso canino, sin embargo la transmisión interhumana y de los animales al hombre o viceversa no esta reportada. Es endémica en las zonas húmedas tropicales y subtropicales de Latinoamérica, el 80% de los casos informados corresponden al Brasil. La infección es adquirida en las primeras décadas de la vida, en la mayoría de los casos el hongo ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria), condición indispensable para el establecimiento de la infección. Las formas clínicas son la PMC infección, PMC enfermedad que se divide en aguda y crónica, esta ultima en unifocal y multifocal y la PMC latente post tratamiento. El diagnóstico clínico debe ser confirmado por pruebas laboratoriales que pueden ser directas e indirectas, dentro de las directas esta el examen directo micológico que es la prueba "gold standard", las indirectas son el estudio serológico y la paracoccidioidina. A diferencia de otros hongos patógenos, P. brasiliensis es sensible a la mayoría de los medicamentos antifúngicos incluidas las sulfas, por lo tanto, se utilizan en el tratamiento de la PMC la Anfotericina B, la combinación Sulfametoxazol-Trimetoprim los derivados azólicos y triazólicos (Ketoconazol e Itraconazol). <![CDATA[Sífilis en embarazadas, hospital municipal de la mujer "Dr. Percy Boland R." en Santa Cruz, Bolivia]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100017&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se realizó un tamizaje serológico para determinar la prevalencia de Sífilis en las embarazadas que asisten al control pre - natal al Hospital Municipal de la Mujer "Dr. Percy Boland Rodríguez" en la ciudad de Santa Cruz, Bolivia. Las muestras fueron seleccionadas a partir de un estudio anónimo no ligado para investigar prevalencia de VIH desde el año 2000 al 2004. La prevalencia observada fue de 1,2%. <![CDATA[Brote epidémico de dengue virus 2, genotipo Jamaica, en Bolivia]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100018&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Confirmar la presencia de brotes de dengue en la ciudad de Santa Cruz, Bolivia, así como identificar el dengue virus causal, estimar la tasa de ataque y determinar la proporción de infecciones sintomáticas. Material y métodos: En marzo de 1997 se realizó una encuesta seroepidemiológica con muestreo aleatorio en un distrito céntrico de la ciudad. Se obtuvo información sobre episodios de enfermedad aguda, antecedentes de cuadro febril reciente y muestras de sangre venosa. Se determinó la presencia de IgM antidengue con el método MAC ELISA y se procedió a la tipificación del virus con tecnología de reacción en cadena de la polimerasa. Resultados: Se detectaron anticuerpos IgM en 6,5% de los adultos (IC95% 3,4-9,6) y 5,1% de los niños (IC 95% 2,0-8,2). El virus circulante fue identificado como dengue serotipo 2, genotipo Jamaica. Menos de la mitad de los niños infectados tuvieron una infección sintomática, contra casi 90% de los adultos. Conclusiones: La tasa de ataque estimada es compatible con una epidemia de dengue en Santa Cruz. La introducción del serotipo 2 - Jamaica en el país aumenta el riesgo de dengue hemorrágico. <![CDATA[Urbanización de la fiebre amarilla en Santa Cruz, Bolivia]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100019&lng=es&nrm=iso&tlng=es ANTECEDENTES La reinvasión del Aedes aegypti a la ciudades de las América trae el peligro de la urbanización de la fiebre amarilla. Después de la detección de un caso de fiebre amarilla en un residente de la ciudad de Santa Cruz, Bolivia, en Diciembre, 1997, se realizó una investigación de todos los casos posteriores con sospecha de fiebre amarilla identificados por el sistema de salud. MÉTODOS Se implementó una vigilancia activa de fiebre amarilla en el área de la ciudad de Santa Cruz. Se seleccionaron hospitales urbanos y centros de salud rurales para que reporten todos los casos sospechosos de fiebre amarilla. Las muestras serológicas de los pacientes identificados fueron analizada buscando anticuerpos contra fiebre amarilla, dengue, hepatitis A y B, y leptospirosis. A todos los pacientes fueron entrevistados para obtener información epidemiológica. También realizamos una encuesta sero-epidemiológica en el barrio de uno de los casos. RESULTADOS Entre los meses de diciembre de 1997 y junio de 1998, se confirmaron por laboratorio seis casos con manifestaciones clínicas de fiebre amarilla en residentes de la ciudad de Santa Cruz, cinco de ellos fallecieron. De los seis pacientes confirmados, cinco vivían en sector sudoeste de la ciudad. De los seis pacientes dos nunca salieron de la ciudad durante el periodo de incubación, y uno había visitado sólo un área en la que la transmisión selvática se considera imposible. De las 281 personas incluidas en la encuesta seroepidemiológica 16 (6%) presentaron anticuerpos IgM positivos para el virus de la fiebre amarilla. INTERPRETACIÓN La transmisión de la fiebre amarilla urbana en la ciudad de Santa Cruz fue limitada en espacio y tiempo. La baja cobertura vacunal, la alta infestación con A. aegypti en la ciudad, y la existencia de áreas rurales endémicas próximas a la ciudad, son elementos de riesgo para futuros brotes urbanos de fiebre amarilla. Se recomienda una inmunización inmediata a gran escala de la población urbana, así como una intensificación de la vigilancia y control apropiado del vector. <![CDATA[Infectividad de los <i>Aedes aegypti</i> Bolivianos por el virus de la fiebre amarilla]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100020&lng=es&nrm=iso&tlng=es La ausencia del virus de la fiebre amarilla urbana en la ciudades de Bolivia ha sido atribuido a la pérdida de la capacidad de transmisión del virus selvático por el Aedes aegypti. Experimentos realizados con A. aegypti de la ciudad de Santa Cruz demostraron que estos mosquitos tienen una capacidad para infectarse del 100%, con una capacidad de diseminación del 20% y que son capaces de transmitir la cepa selvática del virus de la fiebre amarilla de Bolivia (CENETROP-322). <![CDATA[Incidencia de infecciones en sitio quirúrgico y válidez del índice de riesgo del sistema nacional de vigilancia de infecciones nosocomiales, en una sala de cirugía general en Santa Cruz, Bolivia]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100021&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivos: Estimar la frecuencia y factores de riesgo para infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) en Bolivia, y el estudio del cumplimiento del índice de riesgo del Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales (NNIS) en países en desarrollo. Diseño: Estudio prospectivo con seguimiento de pacientes hasta 30 días post operatorio. Lugar: Sala de cirugía general de un hospital público en Santa Cruz, Bolivia Pacientes: Pacientes admitidos en la sala entre julio 1998 y junio 1999 a quiénes se les realizó un procedimiento quirúrgico. Resultados: El seguimiento de los pacientes post cirugía se cumplió en un 91,5% en 376 procedimientos quirúrgicos. La tasa global de ISQ fue de 12%. Treinta y cuatro (75,6%) de las 45 ISQ tuvieron un cultivo positivo. El análisis ajustado por regresión logística de los factores de riesgo independientes muestra asociación con las ISQ; para el índice de la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), índice ASA mayor a 1 (odds ratio [OR], 1,87); en cirugías no limpias (OR 2,28), duración del procedimiento quirúrgico mayor a una hora (OR 1,81) y drenajes (OR 1,98). No hubo asociación significativa entre NNIS Sistema Índice de riesgo y la tasa global de ISQ. La construcción de un índice de riesgo "local" por encima del punto de corte muestra una tendencia ascendente para ISQ con (P<0,001) y riesgo relativo de 3,18 para clase de riesgo 3 contra una clase menor a 3. Conclusiones: Las infecciones de sitio quirúrgico son causa de una morbilidad considerable en Santa Cruz. Podría introducirse una apropiada vigilancia de infecciones nosocomiales. El NNIS Sistema Índice de Riesgo no discrimina entre pacientes con bajo y alto riesgo para ISQ en este hospital, pero puede cumplirse mejor con un índice basado en un punto de corte local. <![CDATA[Síndrome pulmonar por Hantavirus en centro de Bolivia: relación entre reservorios, hábitat, y genotipos virales]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100022&lng=es&nrm=iso&tlng=es En agosto 2002 se confirmaron dos casos de síndrome pulmonar por hantavirus (HPS), de Mineros y Concepción, en el departamento de Santa Cruz, Bolivia. En ambas regiones hubo una alteración extensa del ecosistema nativo, de la densa forestación a pasto o cultivos de caña de azúcar. Se estudió un reservorio de especies asociadas con la enfermedad identificada en humanos, uno solo fue positivo para anticuerpos hantavirus Olygorizomis microtis de Minero y tres anticuerpos positivos para hantavirus Calomys callosus de Concepción. En Minero, el virus de O. microtis fue 90% similar a la secuencia publicada para virus Río Mamoré. La secuencia de viral de nucleótidos de dos C. callosus fueron 87-88% similar a la secuencia de virus Laguna Negra. La secuencia viral del C. callosus fue 99% idéntico a la secuencia viral obtenida del paciente con HPS en esta área, implicando a C. callosus como el hospedero y Laguna Negra el agente viral responsable de HPS del caso cerca de Concepción. <![CDATA[Información para los autores y normas de publicación]]> http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2074-46252009000100023&lng=es&nrm=iso&tlng=es En agosto 2002 se confirmaron dos casos de síndrome pulmonar por hantavirus (HPS), de Mineros y Concepción, en el departamento de Santa Cruz, Bolivia. En ambas regiones hubo una alteración extensa del ecosistema nativo, de la densa forestación a pasto o cultivos de caña de azúcar. Se estudió un reservorio de especies asociadas con la enfermedad identificada en humanos, uno solo fue positivo para anticuerpos hantavirus Olygorizomis microtis de Minero y tres anticuerpos positivos para hantavirus Calomys callosus de Concepción. En Minero, el virus de O. microtis fue 90% similar a la secuencia publicada para virus Río Mamoré. La secuencia de viral de nucleótidos de dos C. callosus fueron 87-88% similar a la secuencia de virus Laguna Negra. La secuencia viral del C. callosus fue 99% idéntico a la secuencia viral obtenida del paciente con HPS en esta área, implicando a C. callosus como el hospedero y Laguna Negra el agente viral responsable de HPS del caso cerca de Concepción.